Lactato causa fadiga?
Por anos foi difundido a ideia do lactato ser responsável pela fadiga, desde 1980, para ser mais exato. Até hoje, muitos profissionais acreditam que o lactato é o grande responsável pela fadiga periférica, principalmente pelos seus níveis extremamente alto em exercício de alta intensidade onde, coincidentemente, ocorre o fenômeno da acidez, a famosa “queimação” muscular.
Entretanto, Robert Robergs, em 2004, publicou um estudo na The Journal of Physiology, com uma explicação muita rica demonstrando que o lactato tem efeito tamponante e não tem influência negativa no exercício. A explicação que será discutida durante esse texto vai demonstrar que é absurdo dizer que lactato causa fadiga.
Sabe-se que ao decorrer do aumento da intensidade do exercício, maior é a utilização de glicose. Em uma determinada etapa do exercício, ocorre o limiar de lactato(ou limiar anaeróbio), onde os níveis de lactato começam a elevar. Mas de onde esse lactato vem?
O destino final da glicose em sua quebra é o piruvato onde o mesmo é encaminhado para a mitocôndria e lá ele é convertido em Acetil CoA ou oxaloacetato formando o citrato e segue pelo ciclo de Krebs. Entretanto, no exercício de alta intensidade ocorre uma necessidade mais rápida de ATP, onde aumenta-se o fluxo da glicólise (quebra da glicose) e a glicogenólise (quebra do glicogênio) e diminui a preferência de ácidos graxos, e então aumenta os níveis lactato, isso devido a maior conversão de piruvato em lactato, com o pH da célula começando a diminuir. Ainda continua a dúvida, de onde vem o lactato? Olha que fantástico!
Na glicólise ocorre uma reação que converte gliceraldeído 3-fosfato em 1,3 bifosfoglicerato, nessa reação entra um grupamento fosfato e sai 2 H+ (prótons) no qual são responsáveis pela acidez, mas eles não saem e permanecem no meio, existe uma coenzima que capta esses prótons, conhecida como nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) que capta esses H+ e forma NADH+H. Essa coenzima leva esses H+ para a cadeia de transporte de elétrons na mitocôndria para gerar ATP. Porém, no exercício de alta intensidade não tem tempo desse NADH+H levar esses H+ até a mitocôndria e voltar para o citosol para a reação continuar, essa reação precisa do NAD e o NAD não pode deixar os prótons jogados, pois isso acarretaria na acidez celular e acidose. Então, quem capta os H+ e facilita o processo para o NAD voltar mais rapidamente para captar os outros H+?
Ele mesmo, o LACTATO! Os NADH+H para facilitar o processo, entrega esses H+ para piruvato e através da enzima lactato desidrogenase(LDH) ocorre a formação de lactato. E não para por aí a importância do lactato. A hidrólise do ATP(ATP + H2O à ADP + H + P) que ocorre na fase de preparação da glicólise (glicose + ATP à glicose 6 fosfato + ADP; Frutose 6 fosfato + ATP à Frutose 1,6 bifosfato + ADP) gerando maior liberação de H+.
No entanto, quando tem-se uma grande quantia de lactato na célula, o mesmo é transportado para fora dela através de um transportador específico, o transportador de monocarboxilíco 4 (MCT 4). Esse transportador joga lactato para fora da célula no sangue, mas o lactato não vai sozinho, ele leva um próton com ele, diminuído a queda de pH causada pelo próton e consequentemente a acidez.
Se vai H+ para corrente sanguínea, isso irá acidificar o sangue, certo? Sim! Como é regulado essa acidose sanguínea? A resposta será explicada em um outro post, junto com a explicação do sistema tampão da célula além do lactato. Portanto, vimos que o lactato evita e fadiga e faz o papel de tampão, o que causa a fadiga é a quebra de ATP que gera H+ e a própria diminuição do ATP, diminuindo a quantidade de energia para a realização do exercício.
Michael Alexandre dos Santos – Nutricionista
michael_alexandre_santos@hotmail.com
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Ref:
Robert A. Robergs, Farzenah Ghiasvand, Daryl Parker.
. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–R516, 2004