Caminhos metabólicos do Jejum

Durante o jejum ou exercício físico prologado, os estoques de glicogênio do fígado são depledados, ocorrendo então a lipólise de triacilgliceróis e diacilgliceróis nas células de gordura, gerando os ácidos graxos livres, liberados na corrente sanguínea.

Eles chegam então ao seu fígado, sendo metabolizados pela beta-oxidação em acetil-coa, gerando os corpos cetônicos Acetona, Acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Os dois últimos vão então até os neurônios pelos transportadores de ácido monocarboxílicos, voltando a formarem acetil-coa, entrando no ciclo de Krebs e gerando então energia (ATP).

O beta-hidroxibutirato também atua regulando a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF- BRAIN-DERIVED NEUROTROPIC FACTOR), promovendo biogênese mitocondrial, plasticidade sináptica e resistência ao estresse celular.

Os astrócitos também são capazes de produzir beta-hidroxibutirato, que também podem chegar aos neurônios.

Há também uma melhora de sensibilidade à insulina, pelo aumento de captação e utilização de glicose pelos neurônios.

Após a refeição, a ingestão de carboidratos e, consequentemente glicose, estimulam a liberação do hormônio GLP1 pelas células enteroendócrinas do intestino. Este hormônio faz a depuração de glicose estimulando a liberação de insulina pelo pâncreas. Além disso, o GLP1 atravessa a barreira hematoencefálica, agindo diretamente nos neurônios, promovendo a plasticidade sináptica, cognição também reforçando a resistência ao estresse celular.