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Mecanismos de fome e saciedade

A leptina junto com a insulina, respondem pelo controle da fome. Quanto maior a massa gorda, maior a produção de leptina, na tentativa do organismo de reestabelecer o peso, causando saciedade.

 

Do outro lado do campo, há a grelina, que aumenta a fome e aumenta significativamente no jejum ou conforme seu peso vai caindo. Quando você sai do jejum e se alimenta, a grelina diminui temporariamente, aumentando hormônios anorexígenos (diminuem a fome), como CCK, PYY, GLP1, atuando junto com a insulina para que cesse sua ingestão calórica.

 

No jejum ou falta de energia, neurônios como NPY/AgRP são ativados, aumentando a fome. Já em períodos pós-prandiais, entra em cena os a-MSH/CART (estimulados pela leptina através do fator de transcrição STAT3), diminuindo a fome.

 

Porém, na obesidade e diabetes T2, há uma resistência aos efeitos anorexígenos da leptina e insulina no hipotálamo, por uma elevada produção de SOCS3, que bloqueia os receptores, além de maior inflamação, ativando enzimas JNK e IKK que também diminuem os efeitos anorexígenos.

 

Resumindo: Seu corpo tenta se adaptar ao excesso de calorias, mas chega uma hora que a inflamação causada (dentre outros processos) piora as respostas desse mesmo excesso, inibindo sinais redutores de fome que te auxiliariam a manter seu peso. Com essa resistência, fica ainda mais difícil perder peso, já que a própria redução aumenta a grelina, que continua ali estimulando você a comer. Esse é um dos fatores que impedem você de continuar perdendo gordura, além de manter o peso perdido. Uma das principais abordagens então é aumentar de forma fracionada, o volume de atividades e exercícios físicos, abordagem encontrada nos estudos onde ex obesos conseguiram manter o peso após dietas.

 

P.S reparam que a insulina no início AJUDA você a manter o peso?

 

 

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