Síndrome do Ovário Policístico: Fisiopatologia e Tratamento dietético
A Síndrome do Ovário Policístico é uma das endocrinopatias mais comuns, atingindo cerca de 6 a 10% das mulheres, sendo caracterizada por disfunção menstrual e excesso de hormônios androgênicos, aumentando riscos para Diabetes T2, doenças cardiovasculares e câncer do endométrio. Também é comum acne e hirsutismo.
Naturalmente, o ovário, a partir das células mais externas, convertem colesterol em pregnenolona com o estímulo do Hormônio Luteinizante (LH). A pregnenolona é convertida então em androstenediona e, na parte granulosa, a androstenediona vira estrogênio por ação do Hormônio Folículo Estimulante (FSH).
A insulina influencia nesse processo pela ação na citrocomo P450, facilitando assim a formação de androstenediona.
Apenas uma fração normal da androstenediona é convertida em testosterona, através da enzima 17 beta-hidroxi-esteroide desidrogenase (17B-HSD).
Porém, na SOP ocorre maior estimulação da secreção de gonadotrofinas, causando o aumento de LH e diminuição de FSH, ou seja, maior síntese de androgênios e menor formação de estrogênios. Porém, o maior estimulo de androgênios no tecido adiposo aumenta a conversão periférica em estrona, levando à um círculo vicioso.
Os valores de insulina e HOMA -IR (mede resistência à insulina) demonstram piora na SOP, conforme aumento de IMC, conforme gráfico da terceira imagem. Isso pode resultar em elevação de Triglicerídeos, Colesterol LDL e redução de HDL. Também há diminuição da globulina ligadora dos esteroides sexuais (SHBG), característica da maior androgênese, aumentando a testosterona livre.
O tecido adiposo, como já dito, faz conversão de androgênios. Foi visto que mulheres obesas possuem maior expressão de 17B-HSD no tecido adiposo subcutâneo e visceral, e que a perda de 10% do peso corporal resultou em redução significativa desta enzima. A hiperinsulinemia estimula também o Kruppel Like Factor (KLF), que promove o aumento da isoforma 17B-HSD5. Ou seja, outro círculo vicioso da resistência à insulina.
Os contraceptivos orais (CHO) atuam na redução do androgenismo, diminuindo secreção de LH e estimulando produção de SHBG. Já a metformina, muito usada em diabéticos para diminuir gliconeogênese e glicogenólise, ainda tem utilização controversa pela falta de estudos quanto à posologias, desfechos clínicos e claro, a presença ou não de resistência à insulina (RI) no paciente.
Falando em dietas, já foram testadas dietas mais hiperproteicas e baixas em carboidratos. O posicionamento da Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society é que o importante é uma dieta hipocalórica, levando a redução de peso. Como sabemos que há maior risco para RI, é prudente evitar alimentos mais refinados e utilizar refeições mais completas, ricas também em fibras, proteínas e gorduras. Uma dieta com carga glicêmica maior, sendo principalmente mais proteica é uma boa abordagem.
A prática de exercício físico previne a RI de duas formas. A primeira é pela influência em aumentar atividade de proteínas envolvidas na sinalização intracelular da insulina no músculo e a segunda é por aumentar o gasto calórico, ajudando então na redução e manutenção de peso.
É indispensável o acompanhamento multidisciplinar endocrinologista /nutricionista.
Ref das imagens: Tratado de Obesidade
