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ESTEATOSE HEPÁTICA: Falácias e Tratamentos

Recentemente, tive o desprazer de ler que glicose e frutose causam esteatose hepática e que é necessário uma dieta rica em gordura e proteína e baixa em carboidrato para resolução da doença, sendo quanto mais rica em gordura e proteína e mais baixa em carboidrato, melhor.

 

Não precisa ser profissional da saúde para entender o quanto isso é errado. Basta bom-senso. Se você pensa que trocar frutas por maminha e picanha é uma estratégia adequada, recomendo que a rever do 0 tudo aquilo que acredita.

 

A esteatose hepática não-alcóolica (EHNA) é uma forma de doença hepática gordura não alcoólica.

A resistência à insulina é um fator de risco bem grande (1), apesar de doenças hepáticas deste tipo serem multifatoriais (excesso de peso, genética, dieta, estilo de vida (2,3).

 

Falar que é apenas glicose e frutose que estimula a gordura no fígado é ignorar a fisiologia básica. Na imagem 1, vemos que o excesso de carboidrato aliado a resistência a insulina é grande fator de risco e, na 2, vemos que o excesso de gordura também é. Não há vilões e mocinhos no excesso calórico.

A captação de glicose no fígado não é dependente de insulina. Aumentando os níveis de glicose no sangue, aumenta-se a captação pelo fígado, estimulando a conversão de glicose em ácidos graxos , chamada 'síntese de novo'(4).

 

Esse processo de síntese de novo é desregulado em pacientes com doenças hepáticas gordurosas, onde a formação de gordura por outros substratos, como glicose e aminoácidos é maior no jejum (25% comparado com 5% em saudáveis [5]).

 

TRATAMENTO DIETÉTICO:

 

Dietas ricas em gorduras saturadas e em frutose (não de frutas, por favor), podem acelerar a progressão da doença e o risco cardiovascular junto (6-8). Um estudo comparando recordatório alimentar verificou que os pacientes com esteatose consumiram cerca de 14% da dieta em gorduras saturadas enquanto que os saudáveis cerca de 10%. (9).


Porém, estudos com 6 e 9% de gordura saturada na dieta não encontraram vantagem na menor redução, e ainda diminuindo levemente o HDL (lipoproteína 'boa').

 

No entanto, a utilização de gorduras mono insaturadas, que diminuem a oxidação do LDL (10) e glicose sérica quando no lugar de dietas mais ricas em carboidratos ou gorduras saturadas (11) pode ser uma estratégia útil.

A utilização do ômega 3 também se demonstrou eficaz. Nos modelos animais, reduziu triglicerídeos, ácidos graxos livres, glicose e insulina, além de também diminuir gordura visceral e estimular o transporte de glicose para os tecidos adiposos (12). O uso de 30g de nozes em diabéticos tipo 2, elevou HDL, diminuiu triglicerídeos e LDL após 8 semanas, mostrando ser uma abordagem promissora (13 90). A suplementação de 1g/dia de óleo de peixe por 1 ano diminuiu triglicerídeos, enzimas hepáticas, glicose sérica e esteatose em outro estudo (13). Outro estudo, com 2g/dia diminuiu inflamação, enzimas hepáticas, triglicerídeos e regrediu a esteatose após 6 meses.

 

Já uma alimentação mais rica em carboidratos fibrosos ajuda a diminuir o colesterol, ácidos graxos livres e diminuir a concentração de insulina (14).

A dieta baixa em carbo é muito preconizado para esteatose. Em humanos, um dos estudos (15) encontrou maior diminuição de Triglicerídeos no grupo da baixo carbo (<20g carbo/dia, 59% gordura e 33% proteína) frente ao grupo com 50% de carboidrato, 34% gordura e 16% proteína.


Porém, vale ressaltar que o grupo com mais carbo começou o estudo com menos triglicerídeos, o que pode alterar o resultado estatístico final (154mg/dL x 215 no baixo carbo). Ambos grupos perderam peso de maneira parecida, mostrando que mais ou menos carboidratos não alterou o resultado final.

 

Em mais um estudo (16), 5 pacientes com doença hepática gordura realizaram a dieta cetogênica por 6 meses e ao final, houve uma perda de peso significativa (+-12,8kgs) e melhora histológica da doença. A dieta era a base de peixes, peru, ovos, queijos de maneira limitada e vegetais baixos em carboidratos. Como não houve grupo controle, não podemos afirmar se tais efeitos benéficos foram apenas pela dieta em si ou pela redução de peso, mas podemos afirmar que também pode ser uma estratégia possível, quando há adesao (a parte mais difícil). O problema desse estudo é que ele é bem fraco no controle, sem ao menos recordatório alimentar para avaliarmos os efeitos. Como mostrado antes, diferentes gorduras apresentam diferentes efeitos.

 

Reparem que em nenhum estudo é dito que quanto menos carboidrato e mais gordura e proteína melhor. Nenhum estudo diz que apenas glicose e frutose causam esteatose. Nenhum estudo diz que low carb é a única solução. 


Por isso, alguns posts de colegas da medicina precisam ser revistos, afinal pecam no básico da interpretação da etiologia e tratamento, tudo apenas em prol do estilo de vida que defendem arduamente.

 

1- The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease in
adults

2- Pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis.

3- New insights in the pathogenesis of nonalcoholic
fatty liver disease.

4- Temporal pattern of de novo lipogenesis in the
postprandial state in healthy men

5- Dietary carbohydrate’s effects on lipogenesis and the relationship
of lipogenesis to blood insulin and glucose concentrations.

6- Thematic review series: patient-oriented research.
Dietary fat, carbohydrate, and protein: effects on plasma lipoprotein
patterns. 
.
7- Sacks FM, Katan M. Randomized clinical trials on the effects of dietary
fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease.

8- Dietary fat and cholesterol
and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes.

9- Dietary habits and their
relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic
steatohepatitis

10- Effects of dietary factors on
oxidation of low-density lipoprotein particles

11- Fat modification in the diabetes diet

12- Effects of dietary polyunsaturated n3
fatty acids on dyslipidemia and insulin resistance in rodents and humans

13- Prolonged n3 polyunsaturated
fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients
with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study

14- Colonic fermentation of indigestible
carbohydrates contributes to the second-meal effect

15- Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction

16- The Effect of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet
on Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Pilot Study

 

 

 

 

 

 

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